Κυριακή, 13 Μαρτίου 2011

Ελπιδοφόρα ανακάλυψη για θεραπεία της εκφύλιση της ωχρής κηλίδας

Μία σημαντική αιτία για την εκφύλιση της ωχρής κηλίδας, ανακάλυψε μία διεθνής ερευνητική ομάδα. Η ανακάλυψη αυτή δίνει ελπίδες για θεραπεία της πάθησης, που μέχρι σήμερα δεν αναστρέφεται και πλήττει πολλά εκατομμύρια ανθρώπους προχωρημένης ηλικίας σε όλο τον κόσμο, αποτελώντας ουσιαστικά την κυριότερη αιτία τύφλωσης στις ανεπτυγμένες χώρες.



Η ωχρή κηλίδα βρίσκεται στο κέντρο του αμφιβληστροειδούς και χάρη σε αυτήν ο άνθρωπος βλέπει λεπτομέρειες στο κέντρο του οπτικού πεδίου του. Όσο η ασθένεια προχωρά, μια σκοτεινή κηλίδα στο κέντρο των ματιών γίνεται ολοένα μεγαλύτερη κι έτσι η όραση γίνεται όλο και πιο αδύναμη. Η νόσος πλήττει περίπου ένα στα 50 άτομα άνω των 50 ετών και ένα στα πέντε άνω των 85 ετών. Αν και η ακριβής αιτία της είναι άγνωστη, παράγοντες αυξημένου κινδύνου είναι το κάπνισμα, η κακή διατροφή, η υψηλή πίεση του αίματος και η κληρονομικότητα.

Ειδικότερα, οι επιστήμονες βρήκαν ένα ένζυμο (DICER 1) που, όταν σταματά να λειτουργεί, προκαλεί την ασθένεια «ξηρού τύπου» -τη συνηθέστερη μορφή της νόσου. Συγκεκριμένα, διαπίστωσαν ότι το συγκεκριμένο ένζυμο είναι λιγότερο ενεργό στον αμφιβληστροειδή των ατόμων με τη νόσο. Μάλιστα, όταν σε πειραματόζωα απενεργοποίησαν τελείως το γονίδιο που παράγει αυτό το ένζυμο, τότε τα κύτταρα του αμφιβληστροειδούς στα ποντίκια καταστράφηκαν και αυτά έχασαν την όρασή τους. Στη συνέχεια ανακαλύφθηκε ότι το προστατευτικό DICER 1 είναι αναγκαίο για να καταστρέφει μικρά τμήματα τοξικού γενετικού υλικού (Alu RNA), που αλλιώς συσσωρεύονται με καταστροφικές συνέπειες για τα μάτια και τελικό αποτέλεσμα την τύφλωση.
Η ανακάλυψη παρουσιάστηκε στο περιοδικό «Nature». Ο υπεύθυνος για την έρευνα καθηγητής οφθαλμολογίας Τζαγιακρίσνα Αμπάτι του πανεπιστημίου του Κεντάκι τόνισε ότι αν και οι νέες ανακαλύψεις είναι νωρίς ακόμα για να δοκιμαστούν άμεσα σε ανθρώπους, ανοίγουν πλέον νέοι ελπιδοφόροι δρόμοι στην έρευνα, που θα καταλήξουν σε κλινικές δοκιμές. Αναμένεται μέχρι το τέλος του 2011 να δοκιμαστούν σε ασθενείς δύο ειδών εναλλακτικά φάρμακα, που είτε θα ενισχύουν τη δράση του προστατευτικού ενζύμου DICER 1 στα μάτια είτε θα καταπολεμούν τη συσσώρευση του τοξικού Alu RNA.




Πηγή: www.tvxs.gr